酸碱平衡紊乱——动脉血气体分析（Arterial blood gas test）的原理与判读

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2022-05-09 4019 words 9 minutes

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原理

首先，我们先回忆生化学过的 Henderson-Hasselbalch equation：

血液的pH值主要是 bicarbonate buffer system所调控的，如下：

因此血液的pH值和 bicarbonate buffer system 可以用 Henderson-Hasselbalch equation 来连接：

接着代入体温下 H₂CO₃ 的 pK_a(6.1)。另外，我们再以动脉血中 CO₂ 分压(PaCO₂)乘以CO₂在血中的溶解度(0.03)来计算血中 H₂CO₃ 的浓度，可以得到以下等式：

这个等式就是 ABG 的原理。从这个公式，我们可以发现 pH、PaCO₂、[HCO₃^–] 三者只要知道其中两个，就能算出最后一个。根据 UpToDate，一般上是实际去测量血中的 pH 和 PaCO₂，再用上述等式计算出 [HCO₃^–]。

这里附上正常值：

pH: 7.35-7.45
PaCO₂: 35-45mmHg，平均 40mmHg
[HCO 3 – ]: 22-27mmol/L，平均 24mmol/L
碱剩余 BE（base excess），就是指血液中的碱性是否过多。BE如果是正的，代表比较偏向碱中毒；如果是负的就比较接近酸中毒。

基本概念

酸血症 Acidemia/碱血症 Alkalemia: 描述血液 pH 值过低/高
酸中毒 Acidosis/碱中毒 Alkalosis: 身体里的某种生理反应让 pH 值变低/高

这部分蛮多人会搞混的。Acidosis 不代表 pH 一定会过低；Alkalosis 也不代表pH一定过高。例如轻微的 metabolic alkalosis 合并严重的 respiratory acidosis 的 pH 有可能偏酸，这时候我们说是 acidemia，但 met.alkalosis 依然存在。Acidosis/alkalosis 可能同时合并数种。我认为可以把 acidemia/alkalemia 想像成是各种 acidosis/alkalosis 加总后的结果。

Acidosis/alkalosis 依照原因又可以分为代谢性(metabolic)或呼吸性(respiratory)，因此初步有四种组合。Metabolic 主要影响 HCO₃^–。HCO₃^– 是碱性的(HCO₃^– 可接受 H⁺)，因此过低就可能有 met.acidosis；过高可能有 met.alkalosis。Respiratory 主要影响 PaCO₂。CO₂ 是酸性的(CO₂+ H₂O ⇄ H₂CO₃)。因此过高可能有 resp.acidosis；过低可能有 resp.alkalosis。

因此，这里要抓住很重要的观念：

HCO₃^– 下降：可能是met.acidosis
HCO₃^– 上升：可能是met.alkalosis
PaCO₂ 上升：可能是resp.acidosis
PaCO₂ 下降：可能是resp.alkalosis

注意 met.acidosis & met.alkalosis 可以同时存在；但 resp.acidosis & resp.alkalosis 不能同时存在。这是因为 metabolic 的原因有非常多可能；但 respiratory 相对单纯。Resp.acidosis 就是 hypoventilation；resp.alkalosis 就是 hyperventilation。而一个人不可能同时 hypoventilation 又 hyperventilation。

初步判读

首先我们要先判读出 primary disorders。我个人的判读步骤如下：

先看 pH 值有没有过低或过高。过低先想 acidosis；过高先想 alkalosis。
如果 pH 过低，有两种可能：HCO₃^– 过低(metabolic acidosis)和 PaCO₂ 过高(respiratory acidosis)。
如果 pH 过高，有两种可能：HCO₃^– 过高(metabolic alkalosis)和 PaCO₂ 过低(respiratory alkalosis)。
如果 pH 值正常，也不一定代表代表病人没有 acid-base disorders，详见下一节。

判读代偿(compensation)与 mixed disorders

人体是有代偿功能的，一个系统出问题，另一个系统会来帮忙调控。如果是代谢性的问题，肺脏会藉由调控 CO₂ 的排泄来进行代偿；如果是呼吸性的问题，肾脏会藉由调控 HCO₃^– 的排泄来进行代偿。要注意的是，代偿会稍微使 pH 值往正常范围移动，但不会使pH 值回到正常范围。

经过了上一节的初步判读后，就要来判读病人有没有 mixed disorders。我们要先知道正常的代偿的程度(数据摘录自小麻)：

Met.acidosis：ΔPaCO₂=1.2* ΔHCO₃^–
Met.alkalosis：ΔPaCO₂=0.7* ΔHCO₃^–
Acute resp.acidosis：ΔHCO₃^–=0.1* ΔPaCO₂
Chronic resp.acidosis：ΔHCO₃^–=0.35* ΔPaCO₂
Acute resp.alkalosis：ΔHCO₃^–=0.2* ΔPaCO₂
Chronic resp.alkalosis：ΔHCO₃^–=0.4* ΔPaCO₂

如果 ABG 的数据与计算出正常的代偿有差异，那就要考虑病人可能有 mixed disorders。这部分也很好理解，跟判读 primary disorders 的概念一样：

HCO₃^– 比预期低：合并 met.acidosis
HCO₃^– 比预期高：合并 met.alkalosis
PaCO₂ 比预期高：合并 resp.acidosis
PaCO₂ 比预期低：合并 resp.alkalosis

最后，上一节提到过，pH 正常不代表没有 acid-base disorders。pH 值正常的话，要考虑以下的状况：

pH 正常、HCO₃^– 下降、PaCO₂ 下降：met.acidosis 合并 resp.alkalosis
pH 正常、HCO₃^– 上升、PaCO₂ 上升：met.alkalosis 合并 resp.acidosis
pH 正常、HCO₃^– 正常、PaCO₂ 正常、AG 上升：high AG met acidosis + met.alkalosis
pH 正常、HCO₃^– 正常、PaCO₂ 正常、AG 正常：normal AG met.acidosis + met.alkalosis 或真的没问题

Venous Blood Gas (VBG)

VBG 也可以用来判断病人的酸碱值状况。方法是以 VBG 的数据，根据取得的位置(central/peripheral)，来回推估计动脉中的 pH 和 PaCO₂，再依照 ABG 判读方法去判读：

Central：pH 应加上 0.03 至 0.05；PvCO₂ 应减去 4 至 5 mmHg
Peripheral：pH 应加上 0.02 至 0.04；PvCO₂ 应减去 3 至 8 mmHg

要注意的是，上述方法的原理是依照经验，来回推病人 ABG 的值，再进行判读，因此准确度会比直接抽 ABG 来得差。另一个缺点是，VBG 的 PvO₂ 是没有意义的，无法回推病人 ABG 的 PaO₂。

Metabolic acidosis 个论

Met.acidosis 是四种基本的 acid-base disorders 中最复杂的一种，因此我也介绍一下 met.acidosis 的鉴别诊断的工具，包括 anion gap、delta-delta、osmolality gap、urine anion gap 等等。

Anion gap (AG)

确认是 met.acidosis 后，第一步就是计算 AG，把 met.acidosis 区分为 high AG 与 normal AG。现在来介绍 AG 的概念。请看下图：

我们先了解两件事：

血液中阳离子总量等于阴离子总量
我们只测量血中一部分的阳离子和阴离子

接着是 AG 的定义：

= 有测量的阳离子– 有测量的阴离子

= 未测量的阴离子– 未测量的阳离子

\[albumin\]

(g/dL) × 2.5，而一般人的 albumin 大约是 4 g/dL，所以 AG 正常值可以估计为 10。但是如果想要很精确的结果，或者认为病人 albumin 可能过低，建议要加抽 albumin 来计算。

确认为 high AG met.acidosis 后，应该要考虑三个较常见的可能：酮症酸中毒 ketoacidosis、乳酸酸中毒 lactic acidosis、CKD。因此要验酮体 ketones、乳酸 lactate、肾功能。三种都排除的话，则要考虑是吃进一些物质造成的。例如对乙酰氨基酚 acetaminophen、水杨酸 salicylates、醇类(因为醇会被代谢成酸)。进一步区分就要计算渗透压间隙 osmolality gap。

Delta-delta

这里的 delta(Δ) 是指变化的绝对值(跟正常值比)。Delta-delta 的意义是：在我们发现有 high AG met.acidosis 后，去判断病人是否同时伴随 normal AG met.acidosis 或者 met.alkalosis。

接下来解释 delta-delta 的原理。首先我们先想像，假设血液中的酸全部都是在血液中以 bicarbonate buffer system 去缓冲，那单纯的 high AG met.acidosis，delta-delta 应该要等于 1(注意，这只是为了说明而做出的假设，等一下会推翻)。

这是为什么呢? 我们先来回顾一下AG的公式

从公式我们可以发现 HCO₃^– 每上升 1，AG 就会下降 1。反之亦然。因此 delta-delta，也就是 ΔAG/ΔHCO₃^– 会等于 1。

但实际上，酸(HA)在血中解离后，通常 A^– 会留在血液中，而 H⁺ 大约一半会进入细胞内，由细胞内的其他 buffer system 缓冲。可以想像成，血液中每多两分子 HA，解离后就会有两分子 A^– 在血液中，而血液中只会增加一个 H⁺，并消耗一分子的 HCO₃^–，另一个 H⁺ 则进入细胞里。所以血液中两分子 A^– 会让 AG 上升两个单位，而 HCO₃^– 只下降一的单位，delta-delta 为 2。

H⁺ 进入细胞的比例也会受身体状况影响。因此 delta-delta 介于 1 至 2 都可视为只有单纯的 high AG met.acidosis。

如果有个病人 delta-delta 不介于 1 至 2，那我们就要想是不是有其他 metabolic 的原因导致病人 HCO₃^– 变化的量跟 AG 不一样。

如果 delta-delta 大于 2，代表 AG 上升；但 HCO₃^– 下降得不够。这暗示身体里有其他原因在产生 HCO₃^–，才导致下降不够，也就是有合并 met.alkalosis。

相反地，如果 delta-delta 小于 1，也就是说 AG 上升；HCO₃^– 却下降得比预期的还多。这代表身体里还有其他原因在消耗 HCO₃^–。这就是合并另外一个 normal AG met.acidosis。

Osmolality gap (OG)

确认病人有 high AG met.acidosis 后，下一步可以计算 OG。OG 的定义如下：

一般状况下，Na⁺、BUN、glucose 贡献了血液中绝大部分的 osmolality。如果 OG 上升，代表血液中除了 Na⁺、BUN、glucose 以外，还有其他物质在造成 osmolality 上升。

OG 以 10 为界线。High AG met.acidosis 的病人如果 OG > 10，就要考虑可能是醇类造成的，因为醇类会贡献 osmolality；如果 OG < 10，那就要考虑其他比较不会贡献渗透压的酸性物质，例如对乙酰氨基酚 acetaminophen、水杨酸 salicylates。

Urine anion gap (UAG)

UAG 是用在 normal AG met.acidosis 的鉴别诊断上。先了解 UAG 的定义：

UAG的意义类似AG，请看下图的解释：

这里有三个概念要先知道：

UAG 主要的未测量的阳离子是 NH ₄⁺
NH ₄⁺ 会跟 Cl ^– 一起排泄
一般情况下，acidosis 时，身体会想要把 H ⁺ 排出，因此肾脏会希望可以增加 NH ₄⁺ 的排泄量(因为 NH ₄⁺ ⇄ NH ₃ + H ⁺ )

所以，如果肾脏 NH₄⁺ 排泄量上升，Cl^– 也会一起上升，UAG 就会下降。也就是说，UAG 可以用来估计肾脏 NH₄⁺ 的排泄量(负相关)：UAG 越高，肾脏 NH₄⁺ 排泄量越低。请参考下图：

在人体正常情况(没有 acidosis及alkalosis)下，UAG 应该要是 ≥ 0。而当人体出现 acidosis 时，如果肾脏没问题，就会增加 NH₄⁺ 的排泄量来把酸排掉，使 UAG < 0；但如果 acidosis 时肾脏又有问题，没办法增加 NH₄⁺ 的排泄量，那 UAG 就还是 ≥ 0。

因此，在出现 normal AG met.acidosis 时，UAG ≥ 0，就要怀疑是肾脏的问题(例如：early renal failure、renal tubular acidosis 等等)；如果 UAG < 0，就要想肾脏以外的问题(例如 GI loss)。最后再记得一个例外：type II renal tubular acidosis 是 UAG < 0。

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